Пятнистый некроз винограда- А. И. Юрку → Обява 36920699

Широко распространена болезнь виноградников. По данным Е. Б. Райкова (1950), она впервые описана П. Сираковым в 1909 г. в Болгарии, а Д. Атанасов (1965) сообщает, что это же заболевание под названием «поверхностная пятнистость», или «чернилка» известна еще с 1777 г. Однако многие исследователи (Костюк, 1959; Штеренберг П. М., 1964; Юрку А. И., 1971, и др.) считают пятнистый некроз новым заболеванием, что связано с усилением его вредоносности в 20-30-е годы XX века.

В настоящее время известно, что пятнистый некроз распространен во всех странах, где культивируется виноград. В Болгарии, Румынии, Албании, Словакии, Венгрии, Италии, Франции и других странах болезнь ежегодно причиняет значительный ущерб отрасли. Наибольшей вредоносностью характеризуется в зоне укрывной культуры.

В СНГ массовое проявление пятнистого некроза наблюдалось в 1937-1938 гг. на укрывших виноградниках Дона. В 1947 г. болезнь обнаружена в Киргизии, 1948 г.- Казахстане, 1949 г.- Узбекистане. В те же годы болезнь выявлена и в других районах виноградарства нашей страны - на Украине, в Молдове.

Пятнистый некроз развивается на надземных одревесневших органах виноградных кустов - побегах, плодовых звеньях, рукавах, штамбах.

Поражаются виноградные лозы, заготовленные для производства прививок. Под корой пораженных органов появляются желто-коричневые, иногда почти черные пятна. Они веретеновидной формы, с ровными, нерасплывающимися краями. Величина от 1-2 до 20- 30 мм. Некрозные пятна можно обнаружить только после снятия коры, так как над пораженной древесиной кора не имеет каких-либо характерных изменений. При сильном развитии болезни некротические пятна сливаются, образуя крупные полосы, напоминающие морозные повреждения.

Пораженные ткани имеют характерные анатомические изменения. По исследованиям П. М. Штеренберг (1963), пораженные ткани луба и древесины (сосуды, пятки древесной паренхимы и перегородочного мебриформа) заполнены коричневыми гумми, часто спресованными в виде лент, иногда свитых в клубки. Наиболее сильно поражаются клетки мягкого луба. Они буреют и разрушаются, превращаясь в бесформенную массу. Волокна твердого луба сохраняются несколько дольше. В ксилеме буреют сердцевидные лучи. В пораженных тканях обнаруживается обильное скопление грибницы, часто в виде шнуров. Грибница распространяется и в прилегающие здоровые ткани, расположенные рядом с пораженными.

Некротические омертвевшие участки пораженных тканей часто зарастают благодаря деятельности камбия, что приводит к образованию крупных раковин на многолетней древесине.

Из-за поражения тканей древесины виноградных кустов нарушается отток продуктов ассимиляции по нисходящему току и поступление воды и питательных веществ по восходящему току. В местах поражения часто наблюдается утолщение привойной части штамбов из-за скопления продуктов ассимиляции. При этом резко угнетается корневая система.

На зараженных кустах задерживается распускание почек, молодые побеги отстают в росте, листья на них хлоротичные, листовые пластинки часто деформированы.

Листья пораженных кустов преждевременно приобретают осеннюю окраску: у белых сортов они желтеют, у темноокрашенных становятся красными.

В засушливую погоду, когда непораженные проводящие сосуды не обеспечивают доставку воды и питательных веществ элементам кроны, усыхает молодой прирост. На сильно пораженных кустах усыхают отдельные плодовые звенья, рукава. У основания головы кустов часто развивается обильная поросль, и молодые побеги растут здоровыми.

Как уже отмечалось, пятнистый некроз известен на виноградниках давно. В первой половине XX века в связи с усилением вредоносности заболевания оно привлекло внимание многих исследователей. Несмотря на многочисленные опыты и публикации, у авторов этих работ не было единого мнения о этиологии пятнистого некроза.

С. Мартынов (1934) и Д. Атанасов (1965) считали, что «чернилка» имеет вирусное происхождение.

С. Икамов (1932, 1933) и А. Христов (1961, 1962, 1965, 1967) считали возбудителем пятнистого некроза бактерию Ervinia vitivora (Ваcarini) du Plessis.

П. Костов (1935-1936), Б. И. Белчев (1935-1936), Б. И. Захарова (1954, 1958, 1959), Я. И. Потапенко (1951) и другие связывали заболевание как следствие поврежденной лозы морозами.

Фундаментальные исследования по изучению этиологии пятнистого некроза винограда и разработке защитных мер провели П. М, Штеренберг (1957-1967) и А. И. Юрку (1967-1978).

П. М. Штеренберг после глубоких и всесторонних исследований болезни впервые установила, что пятнистый некроз является инфекционным заболеванием и вызывается несовершенным грибом Rhacodiella vitis Schterenberg, который относится к порядку Hyphomycetales.

Работами А. И. Юрку установлено, что данный гриб образует сумчатую стадию. Поэтому возбудителем пятнистого некроза является факультативный сапрофит Mollisia vitis Jurcu (st. conid.- Rhacodiella vitis Scht.), относящийся к семейству Mollisiaceae, порядку Helotiales, классу Ascomyeetes.

Грибница его сначала светлая, затем буреющая, многоклеточная. В условиях высокой влажности на поверхности пораженных тканей иногда образуются мутовчатые конидиеносцы. На их верхушках формируются темно-коричневые стеригмы, собранные в головки размером 5-6x8-12 мкм. На стеригмах образуются одноклеточные округлые или овальные слаборозоватые конидии диаметром 2-3 мкм.

Гриб растет при температуре, близкой к 0 °С. В период вегетации виноградных кустов на некрозных пятнах многолетней древесины он при температуре 3-15°С образует сумчатую стадию - апотеции с сумками и сумкоспорами.

Апотеции блюдцевидные, поверхностные, мясисто-восеовидные, с белыми краями, диаметром 0,2-2 мкм, в сухую погоду замкнутые, широко раскрывающиеся в воде через 3- 5 мин. Гимениальный слой серо-бурый, развивается на внутренней, вдавленной стороне апотециев. Сумки цилиндрические, окружены нитевидными парафизами. В каждой сумке по 8 одноклеточных, цилиндрических, бесцветных сумкоспор, 10-20X3-3,5 мкм.

Возбудитель болезни зимует в виде грибницы в пораженных тканях виноградных кустов. В некрозных пятнах он сохраняет жизнеспособность многие годы, что приводит к хроническому течению болезни. Он устойчив к длительному замораживанию и высушиванию.

Грибница патогена служит источником распространения болезни только в пределах пораженных кустов.

Источником первичного заражения виноградных кустов являются сумкоспоры. Они образуются в большом количестве в апотециях и заспоряют поверхность виноградных лоз в течение периода вегетации, но особенно активно в конце лета и осенью в условиях частых дождей.

Возбудитель пятнистого некроза заражает только вызревшие ткани виноградных кустов в период их покоя, при пониженной положительной температуре (от 0 до +8°С) и высокой влажности среды. Гриб проникает легко через неповрежденную кору.

Оптимальные условия для развития пятнистого некроза создаются в случае теплых и влажных зим в укрывном валу, когда многолетние части кустов укрываются землей. Привойные и подвойные лозы могут заражаться во время хранения в траншеях при переслаивании их влажным материалом (опилками, землей, песком). В годы с теплыми и продолжительными дождями осенью и зимой пятнистый некроз поражает и неукрывные виноградники.

Против пятнистого некроза проводят агротехнические и химические защитные мероприятия, которые направлены на снижение инфекционного запаса на виноградниках, уменьшение заспорения лозы в период вегетации кустов перед укрыванием на зиму, а черенков перед закладкой на хранение.

У зонах активного развития пятнистого некроза плодовые звенья и рукава меняют через каждые 3-4 года. Удаленные части кустов вывозят и сжигают сразу после обрезки насаждений. Заспорение лоз сумкоспорами гриба уменьшают, опрыскивая виноградники противомилдьюозными фунгицидами в период вегетации кустов.